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| Direzione - Redazione - Amministrazione: O.P.I.S. - Lecce | |
| Anno XXIX - fascicolo I - II 1986 | ESTRATTO - Pagg. 225-245 |
| Direzione - Redazione - Amministrazione: O.P.I.S. - Lecce | |
| EDITRICE SALENTINA - GALATINA | |
L'epilessia, o Sindrome Comiziale, o Sindrome Convulsiva, è un quadro neurologico altamente drammatico nella sua espressività fenomenica: si presenta infatti sotto forma di «crisi», cioè di episodi accessuali improvvisi e inaspettati. La crisi epilettica giunge di solito senza segni premonitori, o con segni che sono soltanto soggettivi: il paziente, solitamente mentre svolge una comune attività, presenta una improvvisa perdita di coscienza con irrigidimento del corpo e caduta a terra «a corpo morto», non preceduta cioè da quel pattern comportamentale tipico della perdita di equilibrio (ricerca di un punto di appoggio, barcollamento, accasciamento al suolo, ecc.). L'eventuale osservatore ha subito l'impressione di un evento drammatico. Non è infrequente che durante la caduta il paziente riporti fatti traumatici che possono andare da ferite lacero-contuse sino a lussazioni articolari o addirittura fratture ossee.
Dopo la caduta a terra, a volte accompagnata da un grido, si prolunga la fase di irrigidimento del corpo (fase tonica) per una durata di 10-20 secondi e successivamente il paziente presenta un susseguirsi rapido di movimenti di flessione e di estensione degli arti (fase clonica) della durata di 40-50 secondi. In questa fase si può avere fuoriuscita di saliva dalla bocca; a volte la saliva può essere rossastra, se nella fase tonica il paziente si è prodotta la morsicatura della lingua. In alcuni casi si ha perdita di urina e di feci. Il colorito del volto è pallido all'inizio della crisi, poi si fa cianotico.
La durata della crisi epilettica, dalla caduta a terra alla fine delle convulsioni, è di 1 minuto circa. Al termine della crisi il paziente può riprendersi subito ma di solito presenta una fase di sonno profondo di varia durata (stato di coma). Al risveglio può lamentare cefalea.
Questa descritta è la crisi di Grande Male, o convulsiva generalizzata; esistono altri tipi di crisi epilettiche, ma ho preferito soffermarmi su questa poiché nei tre casi clinici presentati è stato il sintomo «caduta a terrra» che ha portato alla successiva diagnosi di epilessia.
PRESENTAZIONE DEI CASISi esaminano in questo Lavoro 3 casi di adolescenti con diagnosi di epilessia visitati in un Servizio Psichiatrico Territoriale (SPT) fra il 1982 e il 1983, e per i quali non è stata confermata la diagnosi di epilessia in base alla storia clinica e agli accertarnenti strumentali eseguiti. I 3 pazienti sono stati poi seguiti per diversi mesi e a tutt'oggi nessuno dei 3 ha fatto ritorno al SPT per fatti convulsivi.
1) R. S., femmina, 14 anni, studentessa. Negative l'anamnesi familiare e quella fisiologica. Nella patologica remota ritroviamo una caduta all'età di 10 mesi, dalle braccia della madre, con successiva cianosi di brevissima durata, non perdita di coscienza, non convulsioni; riferite inoltre tonsilliti recidivanti e una probabile gastroenterite all'età di 6 anni, curata a casa. Nella patologica prossima vengono riferiti episodi «critici» datati all'età di 3 anni come inizio e consistenti in un transitorio annebbiamento della vista con sensazione di «sbandamento», non caduta a terra, non perdita di coscienza, non convulsioni; nel corso di una di queste crisi avrebbe visto “come dei puntini davanti agli occhi”. Tali crisi si sono ripetute nella misura di 2-3 circa in tutto, con le medesime caratteristiche.
Visitata al SPT nel febbraio '82, è in terapia anticomiziale (valproato 150 mg/die, clonazepam gtt VII/die, buxamina scir 1 cucch/die) prescritta da specialisti che l'hanno curata precedentemente. Negativi l'esame neurologico e l'esame psichico. Si è consigliato di praticare un EEG senza terapia, che ha fornito il seguente referto: «Attività di fondo parieto-occipitale regolare, stabile, con una frequenza di 9-10 cps e una ampiezza di 20-40 mVolts. Reazione d'arresto presente bilateralmente. Sporadica attività theta di media ampiezza diffusa ma prevalente nelle regioni anteriori e laterali, accentuata dalle attivazioni. Conclusione: nei limiti della norma».
Si è confermata la sospensione della terapia e fissato un controllo clinico a distanza di 1 mese. Al controllo vengono riferiti altri 2 episodi critici, di natura aspecifica. Altri 2 tracciati eseguiti a distanza di 11 e di 15 mesi dal primo non hanno rivelato nulla di nuovo per cui si sono tranquillizzati i genitori sulla natura non epilettica delle crisi che sono state inquadrate come fatti funzionati. Diagnosi detinitiva: «Episodi lipotimici».
2) I. R., femmina, 13 anni, studentessa. Negativa l'anamnesi familiare. Nella fisiologica si rileva ritardo nella fonazione (all'età di 5 anni). Nella patologica vengono riferiti capogiri, con inizio ad età imprecisata, per i quali è stata visitata da vari specialisti che hanno prescritto terapia anticomiziale.
Visitata al SPT nell'agosto '83. Negativo l'esame neurologico; all'esame psichico si rileva una certa puerilità nel rapporto. Nel corso della prima visita si è presa visione di due tracciati EEG del febbraio '83, in veglia e in sonno, che forniscono i seguenti referti: in veglia «ritmo fondamentale alfa di 8-10 cps, di medio voltaggio, simmetrico, bilaterale, sub-continuo, normoreagente. Alla SLI comparsa di bouffées ipersincrone di punte-onda. L'iperpnea non apporta modificazioni di rilievo. Conclusioni: tracciato di fondo nella norma; alla SLI attività parossistica irritativa di natura comiziale». In sonno «la registrazione durante le fasi di sonnolenza e di sonno medio-profondo evidenzia una fisiologica disorganizzazione dell'attività di fondo. Fusi del sonno presenti e sincroni. Conclusione: tracciato morfeico nella norma».
Data la negatività della storia per una natura comiziale delle crisi si è sospesa ogni terapia praticata (peraltro non anticomiziale: bromazepam 1,5 mg/die) e chiesto di prendere visione dei tracciati precedenti. Un tracciato del '74 (4 anni di età) forniva il seguente referto: «Tracciato caratterizzato da un'attività theta-delta di media ampiezza, spesso parossistica nei due emisferi, alcune punte sincrone nelle regioni posteriori e laterali. Conclusione: sofferenza epilettogena diffusa». Un successivo del '77 (7 anni di età) fornisce il seguente referto: «Ritmo alfa di 9-10 cps ampio, 50-70 mV, irregolare, puntuto, frammisto a ritmi più lenti di medio e basso voltaggio. Presenza di abbondante componente parossistica sotto forma di punte e punte-onde diffuse e sincrone. Reazione d'arresto presente bilateralmente. L'iperpnea associata a SLI accentua la componente parossistica. Conclusione: tracciato con anomalie comiziali tipiche diffuse».
Gli esami emato-chimici eseguiti hanno rivelato una modesta anemia. Si è confermata la sospensione di ogni terapia psicofarmacologica e si sono prescritti preparati antianemici. Non si sono più ripetuti episodi «critici»; al controllo dopo 6 mesi la situazione è stazionaria. Diagnosi posta: «Episodi lipotimici (in soggetto con sospetto danno cerebrale minirno)»
3) C. G., maschio, 10 anni, scolaro. Negativa l'anamnesi familiare. Riferita modesta sofferenza fetale (prematura rottura dell'amnios); per il resto nulla da rilevare. Nell'anamnesi patologica remota riferito un intervento chirurgico all'età di 40 giorni per correzione di labbro leporino. Primo episodio critico all'età di 8 anni con caduta a terra, perdita di coscenza, non convulsioni risoltosi in pochi minuti; a distanza di un anno si è verificato un episodio analogo. Ricoverato in reparto pediatrico per accertamenti ne è stato dimesso con una diagnosi di episodio lipotimico. Successivamente è stato visitato da uno specialista che ha diagnosticato una sindrome comiziale e prcscritto la terapia del caso. Ad un successivo ricovero presso un reparto specialistico del Nord è stata formulata la seguente diagnosi: «Non accertata comizialità. Episodi psicosomatici da difficoltè nei processi di individuazione-separazione». È stata consigliata la sospensione della terapia antiepilettica.
Visitato al SPT nell'ottobre '82. L'esame obiettivo rivela un modesto soffio sistolico; negativi esame neurologico ed esame psichico. Si attua la sospensione graduale della terapia (Carbarnazepina 200 mg per 2/die); si affida il caso allo psicologo per trattamento proseguito sino ad aprile '83, con risultati validi. Non sono più comparsi episodi critici.
DISCUSSIONE DEI CASICome emerge dalla presentazione dei casi, nel primo pur in assenza di un quadro clinico ed EEG tipici di comizialità si è posta diagnosi di epilessia ed iniziata una terapia antiepilettica del tutto ingiustificata. L'unico dato sul quale è stata poggiata la diagnosi sarà stata la caduta all'età di 10 mesi; in tal caso avrebbe potuto svilupparsi una epilessia post-traumatica che comunque avrebbe avuto caratteristiche ben diverse e di maggiore gravità rispetto ad un paio di episodi di annebbiamento della vista, senza caduta, senza perdita di coscienza, senza convulsioni.
Nel secondo caso alla negatività assoluta del quadro clinico (capogiri) fa riscontro un tracciato epilettiforme, ma che da solo non può orientare verso una diagnosi di epilessia. «Non è sufficiente un EEG epilettiforme per giustificare una diagnosi di epilessia» (Viani, 1982).
L'ultima prescrizione terapeutica in questo secondo caso non era peraltro di tipo anticomiziale e di quale utilità sia stata per il paziente non è dato di sapere.
L'ultimo caso poteva essere sospetto in base alla storia clinica ma evidentemente non vi erano elementi EEG specifici visto che nei due ricoveri ospedalieri non è stata confermata la diagnosi di epilessia.
CONCLUSIONEIl problema che il medico si pone in questi casi sospetti è se intraprendere subito una terapia anticomiziale, con tutto quel che ne consegue sia come tossicità farmacologica, sia per l'innesco di dinamiche distorte a livello familiare (iperprotettività e sensi di colpa dei genitori, considerazione del ragazzo come gravemente handicappato, ecc.), oppure cercare di porre una diagnosi più accurata, fissare controlli clinici ed EEG in maniera da approfondire il lavoro diagnostico.
Anche se la suggestione rappresentata dalla macchina e dalle sue «sentenze» (tracciato epilettiforme) può essere molto forte, occorre tenere presente che «il 2-3% della popolazione normale di età inferiore ai 15 anni presenta anomalie EEG di tipo epilettico in assenza di crisi e la frequenza dei soggetti con tali anomalie aumenta sino al 4% nei bambini dai 6 ai 13 anni» (Viani, 1982). Alla luce di questi dati è evidente che «una diagnosi di epilessia non può essere formulata sulla base di un EEG intercritico epilettiforme, ma solo in base all'associazione di crisi clinicamente verificate o fortemente sospette con un reperto EEG intercritico epilettiforme» (Viani, 1982).
Data l'esiguità numerica dei casi presentati si potrebbe ritenere che il fenomeno dell'abuso della diagnosi di epilessia in bambini e adolescenti non sia tale da meritare attenzione. Ma, ove si consideri che i 3 casi sono stati visti presso un S.P.T. che ha un bacino di utenza pari al 7% circa della popolazione dell'intera Provincia di Lecce, e che i soggetti con diagnosi di epilessia che si rivolgono ad un S.P.T. per accertamenti e cure sono molto pochi rispetto al totale dei soggetti con diagnosi di epilessia, si può avere una idea più esatta dell'entità del fenomeno.
Vorrei concludere con una notazione di carattere deontologico: a mio parere curare una persona deve significare «prendersi cura» di essa nella sua globalità, e quindi non curare un tracciato o una radiografia, o peggio un TAS o una VES elevati, che sono solo un aspetto molto limitato di quella persona.
BIBLIOGRAFIAViani F (1982): L'EEG nella pratica pediatrica. Abuso e disuso. The Practitioner Ed. It., 55, 36-47, 1982.
